世界衛(wèi)生組織的資料對西尼羅河病毒的介紹是能夠引起人類致命性神經系統(tǒng)疾病的病毒，主要通過受感染蚊子的叮咬傳播給人類。目前還沒有可以用于人類的疫苗。對于西尼羅河病毒引起的腦炎也沒用什么特效藥，一旦感染，大腦的損傷就無法逆轉。

在美國科羅拉多大學的研究人員發(fā)現(xiàn)了西尼羅河病毒是如何造成記憶喪失和情緒障礙的，開啟了新的治療蚊子傳播疾病的可能。

西尼羅河病毒電鏡照片

在線發(fā)表在6月22日Nature上的這項研究說，在最具破壞性的西尼羅河病毒感染的患者中生存下來的百分之五十的人經常會出現(xiàn)記憶力下降、學習困難、注意力不集中和易怒的問題。直到現(xiàn)在為什么會發(fā)生這樣的事情一直是一個謎。

病毒引發(fā)炎癥修剪了突觸

研究人員發(fā)現(xiàn)，病毒并沒有殺死神經元而是引發(fā)炎癥修剪了突觸。科羅拉多大學醫(yī)學院的神經病學系主任，共同作者Kenneth Tyler 說：“我們在小鼠中發(fā)現(xiàn)，后來在人類身上也得到證實：不是細胞死亡導致記憶丟失，而是神經細胞連接的損失。病毒感染激活小膠質細胞和補體途徑可以幫助對抗感染，但會破壞突觸?！?/span>

研究人員發(fā)現(xiàn)感染西尼羅河病毒的小鼠在找到自己的路走出迷宮上面有困難，而健康的小鼠很快找到了。他們后來發(fā)現(xiàn)，受感染的小鼠在突觸上遭到了明顯的傷害，其空間學習記憶受損及，不過沒有海馬神經元或體積的損失。科學家們研究了從西尼羅河病毒感染中死亡的人類的腦組織，發(fā)現(xiàn)了同樣的現(xiàn)象：海馬CA3區(qū)突觸前終端的損失。小鼠的研究表明在急性感染和恢復后，小膠質細胞吞噬突觸前末梢。研究發(fā)現(xiàn)小膠質細胞生產不足的小鼠或缺乏補體C3或C3a受體的小鼠，可以避免西尼羅河病毒誘導的突觸終端損失。

該發(fā)現(xiàn)的重要性

Tyler 說雖然還比較少見，但西尼羅河病毒是美國急性病毒性腦炎的主要原因。在感染的100人中只有一個發(fā)展出了最嚴重的形式。西尼羅河病在20世紀90年代末出現(xiàn)在美國，并一直是一個持續(xù)的威脅。去年，加利福尼亞730例，德克薩斯252例，科羅拉多101。在科羅拉多州，這個數(shù)字包括57例神經侵襲，最嚴重的那種——兩人死亡。我國目前還沒有西尼羅河病毒感染的記錄，但是有輸入攜帶該病毒的蚊蟲的風險。

Tyler說：“這一發(fā)現(xiàn)為小鼠作為人類的先驅來測試治療和藥物開創(chuàng)了機會。我們已經有了一些藥物能夠作為治療這種情況的候選?！睘榱吮苊?a href='http://m.cqhtzc.com/Product/9750481855.html' target='_blank'>西尼羅河病毒最好的方法是穿長袖，使用驅蚊劑，避免積水。攜帶病毒的蚊子在黃昏和黎明是最活躍的。